Kardiomyopathie: Herzvergrößerung bei einem Sportler - Eine diagnostische Herausforderung - Kindermann, W.; Janzen, I.; Urhausen, A.; Schieffer, H. J. (Zeitschrift für Kardiologie, 1998)
Ausdauertraining kann zu einer Herzvergrößerung im Sinne eines Sportherzen führen. Vergrößerte Sportherzen sind aber seltener, als allgemein angenommen wird. Pathologische Ursachen, die zu einer exzentrischen Hypertrophie führen müssen differentialdiagnostisch berücksichtigt werden. Es wird über einen 32jährigen Sportler mit wöchentlich ca. 10 Stunden Ausdauertraining berichtet, der wegen eines Leistungsknicks diagnostisch abgeklärt wurde. Die echokardiographisch festgestellte exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie wurde nicht ausschließlich als physiologische Adaptation betrachtet, weil die bei der Streß-Echokardiographie gemessene Auswurffraktion unter Belastung nicht anstieg, die linksventrikuläre diastolische Funktion (maximales E/A-Verhältnis) in Ruhe grenzwertig niedrig lag und die ergometrische Leistungsfähigkeit nicht der Herzvergrößerung entsprach. Die daraufhin veranlaßte invasive Diagnostik einschließlich Myokardbiopsie zeigte histologisch eine herdförmige Fibrose und eine gleichmäßige Myokardhypertrophie. Es wird angenommen, daß die interstitielle Fibrose einen Zustand nach Myokarditis darstellt und zu einer Gefügedilatation geführt hat, während die beschriebene Hypertrophie auf das regelmäßige Ausdauertraining zurückgeführt werden kann. Möglicherweise hat das jahrelange umfangreiche Ausdauertraining die Gefügedilatation forciert. Der dargestellte Fall weist darauf hin, daß bei Sportlern mit Herzvergrößerung und nicht adäquat erhöhter ergometrischer Leistungsfähigkeit pathologische Ursachen ausgeschlossen werden müssen. Zur differentialdiagnostischen Abgrenzung zwischen Sportherzhypertrophie und pathologischer Hypertrophie können Belastungs-Echokardiographie und Endomyokardbiopsie wesentlich beitragen. Endurance training can result in an enlargement of the heart. These athlete's heart are rarer than generally assumed. Pathological causes, resulting in an eccentric hypertrophy, have to be considered. We report on a 32 year old athlete performing approximately 10 hours of endurance training weekly. He consulted a physician because of a drop in performance. The eccentric left ventricular hypertrophy, diagnosed by means of echocardiography, was not interpreted as a solely physiological cardiac adaptation because the ejection fraction did not increase during exercise (stress-echocardiography), the left ventricular diastolic function (maximum E/A-ratio) was impaired at rest, and the ergometric performance was reduced in comparison to the heart size. The invasive diagnostics including myocardial biopsy demonstrate histologically a focal fibrosis as the result of former myocarditis. The fibrosis was possibly involved in the genesis of the eccentric hypertrophy based on structural dilatation through a preferably mesenchymal lesion. It remains open whether the long-term endurance training had forced the dilatation. This case demonstrates that pathological causes must be excluded if in athletes an enlarged heart does not concur together with a clearly increased ergometric performance. Stress-echocardiography and endomyocardial biopsy can considerably contribute to the differential diagnosis between physiological and pathological cardiac hypertrophy.